Pomimo wielu badań na temat patogenezy atopowego zapalenia skóry (AZS) nadal nie poznano dysfunkcji układu immunologicznego, które wywołuje dominację limfocytów Th2 oraz wewnętrznej wady skóry zaburzającej jej barierę.

Uważa się, że komórki tuczne (MCs) zaangażowane są w wywołanie obu patomechnizmów. Wydzielają one cytokiny pobudzające limfocyty Th2 oraz generują objawy świądu poprzez uwalnianie tryptazy i histaminy. Niedawno odkryto, że ta ostatnia znacznie przyczynia się do uszkodzenia bariery skórnej.

Palmityletanolamid (PEA, palmidrol) i związane z nim mediatory są endogennymi, lipidowymi związkami biologicznie czynnymi. Uważa się, że odgrywają rolę w utrzymaniu homeostazy w wielu tkankach. Palmidrol wykazuje działanie przeciwzapalne przy ograniczeniu degranulacji komórek tucznych.

Calem badania przeprowadzonego na Uniwersytecie w Pizie, Włochy, było porównanie poziomu endogennego PEA i innych mediatorów lipidowych oraz ilości komórek tucznych u psów cierpiących na AZS w stosunku do zdrowych.

Wykazano, że ogólna ilość lipidów w pobranych tkankach u pacjentów cierpiących na AZS była znacząco zmniejszona. Jendocześnie poziomy wszystkich badanych bioaktywnych mediatorów lipidowych były znacząco podniesione. PEA wykazywał najwyższy wzrost. Ponadto, u psów z AZS ilość komórek tucznych była wyraźnie podwyższona zarówno w kompartmencie subepidermalnym jak i okołomieszkowym. Jednakże w tym ostatnim zauważono zmniejszoną zawartość granulatu w MC.

Poziom PEA i innych biologicznie czynnych mediatorów lipidowych wzrasta w przypadku AZS. Sugeruje to, że mogą one stanowić element utrzymania homeostazy komórkowej w obliczu tego typu zapalenia skóry.

Źródło: http://www.biomedcentral.com/1746-6148/10/21

Źródło zdjęcia: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/ec/Anatomy_of_the_skin.jpg?uselang=pl

Dagmara Majewska